Unterschied zwischen Fibrose und Zirrhose

Schlüsselunterschied - Fibrose gegen Zirrhose
 

Die Bildung von faserigen Geweben an jedem Ort unseres Körpers wird als Fibrose bezeichnet. Eine pathologische Erkrankung, die durch die Umwandlung der gesamten Leber in parenchymale Knötchen gekennzeichnet ist, die von Faserbanden und variablen Graden des Gefäßabschlusses umgeben sind, wird als Zirrhose in der klinischen Medizin identifiziert. Obwohl die Definition von Zirrhose verwirrend ist, werden Sie verstehen, dass das, was bei der Zirrhose wirklich passiert. Zirrhose ist also tatsächlich ein Ergebnis der massiven Fibrose, die in der Leber stattfindet. Der Schlüsselunterschied zwischen Fibrose und Zirrhose ist das Fibrose kann an jedem Ort des Körpers auftreten, während Zirrhose das Ergebnis einer umfangreichen Fibrose in der Leber ist.

INHALT

1. Überblick und wichtiger Unterschied
2. Was ist Fibrose 
3. Was ist Zirrhose
4. Ähnlichkeiten zwischen Fibrose und Zirrhose
5. Seite an Seitenvergleich - Fibrose gegen Zirrhose in tabellarischer Form
6. Zusammenfassung

Was ist Fibrose?

Fibrose ist die Bildung von Fasergeweben in jedem Teil des Körpers. Die meisten Parenchymal -Organe unterziehen sich nach strukturellen Schäden aufgrund externer oder interner Ursachen Fibrose.

Unser Körper verwendet Fibrose als Heilungsmechanismus, wenn verletzte Gewebe keine vollständige Rückerstattung in der Lage sind. Dies kann auch in Geweben passieren, die sich regenerieren können, wenn die unterstützenden Strukturen irreversible Schäden erlitten haben. Obwohl diese faserigen oder Narbengewebe nicht in der Lage sind, physiologische Funktionen der von ihnen ersetzten spezialisierten Gewebe auszuführen, bieten sie die dringend benötigte strukturelle Stabilität für die intakten Gewebe des Organs, um die normalen Funktionen auszuführen.

Ursachen für Fibrose

• Chronische Entzündung
• Infarkt
• Andere externe oder interne Schäden an den Organen

Fibrosemechanismus

Nach jeglicher Schädigung eines Parenchymal -Organs und der nachfolgenden Entzündung beginnt ein sequentieller Prozess, der mit der Bildung von Fasergeweben im verletzten Organ endet.

• Das Verfahren wird durch die Bildung neuer Blutgefäße initiiert, um die für die Heilung erforderlichen lebenswichtigen Faktoren Blut zu liefern. Das nennt man Angiogenese. Die neu gebildeten Blutgefäße sind undicht und dies erklärt das Ödem, das sich um die heilenden Wunden befindet.

Schritte in der Angiogenese

• Freisetzung von NO- und Gefäßendothelwachstumsfaktoren (VEGF)
• Vasodilatation
• Trennung der Perizyten von der Albuminoberfläche und der Zusammenbruch der Kellermembran
• Bildung eines Gefäßspeises
• Migration und Proliferation der Endothelzellen in Richtung des Bereichs der Gewebeverletzung
• Umgestaltung in Kapillarrohre
• Rekrutierung von Peri-Endothelzellen zur Bildung reifer Blutgefäße
• Ablagerung der Kellermembran
• Bildung von Granulationsgewebe

Granulationsgewebe wird durch die wandernden und proliferierenden Fibroblasten gebildet, die in den losen Bindegeweben abgelagert werden. Es hat ein charakteristisches rosa, weiches und körniges Aussehen. Das histologische Bild von Hallmarke von Granulationsgeweben ist das Vorhandensein winziger Blutgefäße in einer extrazellulären Matrix mit zwischengestrahlten Entzündungszellen. TGF-beta ist ein wichtiger Wachstumsfaktor, der für die erfolgreiche Aufhebung der extrazellulären Matrix von wesentlicher Bedeutung ist.

• Der letzte Schritt des Prozesses ist der Umbau der Bindegewebe.

Die Umgestaltung des Bindegewebes ist äußerst wichtig, um die Stabilität des neu gebildeten Narbengewebes zu verbessern.

Abbildung 01: Interstitielle Lungenfibrose in Sklerodermie

Makrophagen spielen in diesem Prozess eine Schlüsselrolle. Hauptfunktionen der Makrophagen, die die Heilung unterstützen, sind,

• Löschen der Straftäter und des toten Gewebes
• Bereitstellung der Wachstumsfaktoren für die Proliferation von Zellen
• Absekrettern der Zytokine, die die Proliferation und Migration von Fibroblasten stimulieren

Was ist Zirrhose?

Zirrhose ist eine pathologische Erkrankung, die durch die Umwandlung der gesamten Leber in parenchymale Knötchen gekennzeichnet ist, die von faserigen Bändern und variablen Graden des Gefäßabschlusses umgeben sind.

Jede Erkrankung, die eine chronische Entzündung der Leber führt, führt zu einer umfassenden Zerstörung der Hepatozyten. Einige der beschädigten Hepatozyten werden durch Regeneration durch lebensfähige Zellen ersetzt und die anderen werden durch die durch Fibrose gebildeten Narbengewebe ersetzt. Mit einer wiederholten Exposition gegenüber dem Verletzungsmittel nimmt die Zerstörung der Hepatozyten zu und die Anzahl der durch Fibrose ersetzt durch Fibrose ersetzt sich allmählich auf. Das Endergebnis der Fortsetzung dieses Prozesses ist die Zirrhose.

Ursachen für Zirrhose

• Alkohol
• Chronische virale Hepatitis (Hepatitis B oder C)
• Nicht alkoholische Fettleber
• Primär sklerosierende Cholangitis
• Autoimmunlebererkrankung
• Primäre und sekundäre Gallenzirrhose
• Mukoviszidose
• Hämochromatose
• Wilson -Krankheit
• Alpha 1 -Antitrypsin -Mangel
• Jeder andere chronische Zustand, der die Leber betrifft

Pathophysiologie der Zirrhose

Nach jeglicher Schädigung der Hepatozyten beginnen Kupffer -Zellen und die intakten Hepatozyten neben dem Ort der Verletzung, Wachstumsfaktoren und andere chemische Mediatoren freizusetzen. Diese Mediatoren aktivieren die Sternzellen im Raum der Disk und verwandeln sie in reife Zellen, die myofibroblastische Aktivität aufweisen. Die reifen Sternzellen produzieren dann Mediatoren, die die Fibrose induzieren.

Morphologie der Zirrhose

• Bei der Zirrhose ist die charakteristische lobuläre Anordnung der Leber gestört.
• Infolge der Fibrose werden in der Leber faserige Septäle gebildet und umgeben Cluster von regenerierenden Hepatozyten, die als regenerative Knötchen bezeichnet werden. Innerhalb dieser faserigen Septae entwickeln.
• Kollagen sammelt sich im Raum der DISSE an.

  

  Abbildung 02: Zirrhose

Klinische Merkmale der Zirrhose

• Hepatomegalie
• Aszites
• Gelbsucht
• Kreislaufveränderungen- Spinnen-Teleangiektasie, Palmar-Erythem, Cyanose
• Endokrine Veränderungen -Libido, Alopezie, Gynäkomastie, Brustatrophie, unregelmäßige Menstruation, Hodenatrophie, Amenorrhoe
• Blutergüsse, Purpura, Epistaxis
• Portale Hypertonie gefolgt von Splenomegalie und Varizenblutungen
• Hepatische Enzephalopathie
• Fingerclubbing

Bei kompensierter Zirrhose werden die Leberfunktionen, obwohl sie beeinträchtigt sind, durch verschiedene Kompensationsmechanismen unter niedrigeren Grenzen gehalten. Aber mit der fortgesetzten Zerstörung der Hepatozyten werden diese kompensatorischen Mechanismen unzureichend. Zu diesem Zeitpunkt erscheinen die klinischen Merkmale.

Management der Zirrhose

• Zirrhose erhöht das Risiko anderer Komorbiditäten wie Speiseröhrenvarizen und hepatozellulärer Karzinome.
• Die Endoskopie sollte mindestens einmal in zwei Jahren durchgeführt werden, um die Speiseröhre zu überprüfen. Da die Gerinnungsfaktoren durch die beschädigte Leber nicht ausreichend erzeugt werden, kann nicht diagnostizierte innere Blutungen aus den Ösophagusvarizen tödlich sein.
• Der Alpha -Feto -Proteinspiegel des Serums sollte regelmäßig bei einem Zirrhose -Patienten gemessen werden.

Was sind die Ähnlichkeiten zwischen Fibrose und Zirrhose

• Wie zu Beginn erläutert ist Zirrhose nur eine andere Form der Fibrose. Daher haben beide die gleiche pathologische Grundlage.

• Chronische Entzündung ist die Hauptursache für Zirrhose und Fibrose.

Was ist der Unterschied zwischen Fibrose und Zirrhose?

Zusammenfassung -Fibrose gegen Zirrhose

Die Schwere der Fibrose variiert je nach Ort, an dem sie auftritt. Zum Beispiel ist die Bildung einer Narbe auf der Haut keine Sorgen, sondern die Fibrose in lebenswichtigen Organen wie Nieren, Leber oder Lungen kann immens schwerwiegende Erkrankungen werden. Zirrhose ist eine solche Gelegenheit, bei der versehentlicher Fibrose das Leben des Patienten gefährdet. Dies ist der Unterschied zwischen Fibrose und Zirrhose. Daher ist die frühe Diagnose dieser Zustände wichtig, um künftige Komplikationen zu verhindern.

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Referenz:

1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas und Nelson Fausto. Robbins und Cotran pathologische Grundlage der Krankheit. 9. ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2010. Drucken.
2. Colledge, Nicki R, Brian R. Walker, Stuart Ralston und Stanley Davidson. Davidsons Prinzipien und Praxis der Medizin. Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier, 2014 Druck.

Bild mit freundlicher Genehmigung:

1. "Sklerodermie - Interstitielle Fibrose 2" von Yale Rosen - (CC BY -SA 2.0) über Commons Wikimedia
2. "Leberzirrhose" von Bruceblaus - eigener Arbeit (CC BY -SA 4.0) über Commons Wikimedia