Unterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität

Unterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität

Schlüsselunterschied - Überempfindlichkeit gegenüber Autoimmunität
 

Autoimmunität ist eine adaptive Immunantwort gegen Selbstantigene. In einfachen Worten, wenn Ihr Körper gegen seine eigenen Zellen und Gewebe wirkt, wird dies als Autoimmunreaktion bezeichnet. Eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Stimulus wird als Überempfindlichkeitsreaktion definiert. Im Gegensatz zu Autoimmunreaktionen, die nur durch die endogenen Antigene ausgelöst werden, werden Überempfindlichkeitsreaktionen sowohl durch endogene als auch von exogenen Antigenen ausgelöst. Dies ist der Hauptunterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität.

INHALT

1. Überblick und wichtiger Unterschied
2. Was ist Überempfindlichkeit
3. Was ist Autoimmunität
4. Ähnlichkeiten zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität
5. Seite für Seitenvergleich - Überempfindlichkeit gegenüber Autoimmunität in tabellarischer Form
6. Zusammenfassung

Was ist Überempfindlichkeit?

Eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Stimulus wird als Überempfindlichkeitsreaktion definiert. Die erste Exposition gegenüber einem bestimmten Antigen aktiviert das Immunsystem, und als Ergebnis werden Antikörper erzeugt. Dies nennt man Sensibilisierung. Nachfolgende Expositionen gegenüber demselben Antigenen führen zu einer Überempfindlichkeit.

Wenige wichtige Fakten bezüglich der Überempfindlichkeitsreaktionen sind nachstehend angegeben

  • Sie können sowohl von exogenen als auch von endogenen Mitteln ausgelöst werden.
  • Sie sind ein Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen den Effektormechanismen und den Gegenmaßnahmen, die vorhanden sind, um eine unangemessene Ausführung einer Immunantwort zu kontrollieren.
  • Das Vorhandensein einer genetischen Anfälligkeit erhöht die Wahrscheinlichkeit von Überempfindlichkeitsreaktionen.
  • Die Art und Weise, wie Überempfindlichkeitsreaktionen unserem Körper schaden, ähnelt der Art und Weise, wie die Krankheitserreger durch Immunreaktionen zerstört werden.

Abbildung 01: Allergie

Nach der Coombs und der Gell -Klassifizierung gibt es vier Haupttypen von Überempfindlichkeitsreaktionen.

Typ I-Sofortiger Typ/ Anaphylactic

Mechanismus

Vasodilatation, Ödem und Kontraktion der glatten Muskeln sind die pathologischen Veränderungen, die während der unmittelbaren Phase der Reaktion stattfinden. Die späte Reaktion ist durch Entzündungen und umfangreiche Gewebeschäden gekennzeichnet. Allergien und Asthma aus Bronchial sind auf diese Art von Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ I.

Typ II - Antikörper vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen

Antikörper können als immunologische Wirkstoffe angesehen werden, die Antigene durch verschiedene Mechanismen zerfallen. Auf diese Weise können sie den normalen Körpergeweben und -strukturen auch durch Auslösen von Entzündungen und Störungen der normalen Stoffwechselprozesse schädigen.

Mechanismus

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II verursachen auf drei Arten Gewebeschäden.

Opsonisierung und Phagozytose

Die Zellen, die von IgG -Antikörpern opsonisiert werden.

Entzündung

Die Ablagerung von Antikörpern entweder in der Basalmembran oder in der extrazellulären Matrix führt zu Entzündungen.

Zelluläre Dysfunktion

Ohne strukturelle Schäden zu verursachen, werden Gewebe zerstört, indem die lebenswichtigen Prozesse unterbrochen werden, die sie am Leben erhalten.

Gutes Weidensyndrom, Myasthenia gravis und pemphigus vulgaris sind einige Beispiele für die Krankheiten, die durch die Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II verursacht werden.

Typ III - Immunkomplex vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen

Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III wird die Gewebeschädigung durch Antigen-Antikörper-Komplexe verursacht. Diese Immunkomplexe werden an verschiedenen Stellen abgelagert und auslösen Immunreaktionen, die zu Gewebeschäden führen.

Mechanismus

Bildung des Immunkomplexes

Ablagerung des Immunkomplexes

Entzündung und Gewebeschäden

SLE, post-Streptokokken-Glomerulonephritis und Polyarthritis nodosa sind einige der Krankheiten, die durch Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III verursacht werden.

Morphologische Merkmale

Akute Vaskulitis ist das Markenzeichen einer Immunkomplexverletzung und wird von neutrophiler Infiltration und Fibrinoidnekrose der Gefäßwand begleitet.

Zell vom Typ IV-t-vermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen

Die Gewebeschädigung bei diesen Reaktionen ist auf die Entzündungsreaktion zurückzuführen, die von den CD4+ -Zellen und der zytotoxischen Wirkung der CD 8+ -Zellen ausgelöst wird.

Krankheiten wie Psoriasis, Multiple Sklerose und entzündliche Darmerkrankungen werden durch Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV verursacht.

Was ist Autoimmunität?

Autoimmunität ist eine adaptive Immunantwort gegen Selbstantigene. Wie bei einer normalen Immunantwort liefert die Antigenpräsentation eine schnelle Proliferation von T- und B -Zellen, die für die Aktivierung von Effektormechanismen verantwortlich sind. Während die normalen Immunantworten versuchen, exogene Antigene aus dem Körper zu beseitigen, zielen die Autoimmunreaktionen darauf ab, eine bestimmte Vielfalt endogener Antigene aus unseren biologischen Systemen zu beseitigen.

Nur wenige übliche Autoimmunerkrankungen und die Autoantigene, die sie hervorrufen, werden unten aufgezählt.

  • Rheumatoide Arthritis - Synovialproteine
  • SLE -Nukleinsäure
  • Autoimmun -hämolytische Anämie - Rhesusprotein
  • Myasthenia gravis - Cholinesterase

Es gibt zwei Hauptkategorien von Autoimmunerkrankungen

Organspezifische Autoimmunerkrankungen

Typ -I -Diabetes mellitus, Graves -Krankheit, Multiple Sklerose, gutes Weidesyndrom

Systemspezifische Autoimmunerkrankungen

SLE, Skleroderma, rheumatoide Arthritis

Abbildung 02: rheumatoide Arthritis

Wie bereits erwähnt, wird eine Autoimmunantwort gegen Selbstantigene montiert. Es ist jedoch unmöglich, diese intrinsischen Moleküle mit Antigeneigenschaften aus unserem Körper vollständig zu beseitigen. Autoimmunerkrankungen verursachen daher einen chronischen Gewebeschäden aufgrund der wiederholten Versuche, die Selbstantigene loszuwerden.

Warum sind nur einige betroffen??

Während der Entwicklung von T-Zellen werden sie gegenüber Selbstantigenen tolerant. Bei einigen Menschen geht diese Toleranz jedoch entweder verloren oder gestört aufgrund genetischer und Umweltfaktoren.  Dies führt zu Autoimmunität.

Normalerweise gibt es mehrere Abwehrmechanismen, die die Apoptose der selbstreaktiven T-Zellen fördern. Trotz dieser Gegenmaßnahmen können einige selbstreaktive Zellen in unserem Körper bleiben. In einer genetisch anfälligen Person werden diese Zellen aktiviert, was zu einer Autoimmunerkrankung unter den geeigneten Umweltbedingungen führt.

Was ist die Ähnlichkeit zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität?

  • Sowohl Autoimmunität als auch Überempfindlichkeit sind defekte Immunantworten.

Was ist der Unterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität?

Überempfindlichkeit gegenüber Autoimmunität

Eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Stimulus wird als Überempfindlichkeitsreaktion definiert. Autoimmunität ist eine adaptive Immunantwort gegen Selbstantigene.
Antigene
Dies wird sowohl durch endogene als auch durch exogene Antigene ausgelöst. Dies wird nur durch endogene Antigene ausgelöst.
Dies kann sowohl akute als auch chronische Manifestationen haben. Dies hat nur chronische Manifestationen.

Zusammenfassung -Überempfindlichkeit gegenüber Autoimmunität

Autoimmunität ist eine adaptive Immunantwort gegen Selbstantigene. Überempfindlichkeit ist eine übertriebene und unangemessene Immunantwort auf einen antigenen Reiz. Der Hauptunterschied zwischen Überempfindlichkeit und Autoimmunität besteht darin, dass die Überempfindlichkeit sowohl durch exogene als auch durch endogene Antigene ausgelöst werden kann, während die Autoimmunität nur durch die endogenen Antigene ausgelöst wird.

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Verweise:

1. Kumar, Vinay, Stanley Leonard Robbins, Ramzi S. Cotran, Abul K. Abbas und Nelson Fausto. Robbins und Cotran pathologische Grundlage der Krankheit. 9. ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2010. Drucken.

Bild mit freundlicher Genehmigung:

1.”1738191" (Public Domain) über Pixabay
2. "Rheumatoide Arthritis" von James Heilman, MD - eigene Arbeit (CC BY -SA 3.0) über Commons Wikimedia