Unterschied zwischen Lipoproteinlipase und hormonempfindlicher Lipase

Schlüsselunterschied - Lipoprotein Lipase vs Hormon Empfindlich Lipase
 

Lipasen sind Enzyme, die Lipide hydrolysieren. Um in das Kreislaufsystem aufgenommen zu werden, sollten Lipide in Fettsäuren und Glycerin hydrolysiert werden. Lipoprotein-Lipase (LPL) In einem Enzym, das Mitglied der Lipase -Genfamilie ist und durch Insulin aktiviert wird. Hormonempfindliche Lipase (Hsl) ist ein Enzym, das an der Hydrolyse von Estern beteiligt ist, insbesondere Cholesterylester und wird durch Glucagon- und Stresshormone aktiviert. Der Schlüsselunterschied ist der aktivierende Faktor der beiden Enzyme. Lipoprotein-Lipase (LPL) wird durch Insulin aktiviert, während Hormon-sensitive Lipase (HSL) durch Stresshormone (Glucagon usw. usw.) aktiviert wird.).

INHALT

1. Überblick und wichtiger Unterschied
2. Was ist Lipoproteinlipase
3. Was ist hormonempfindliche Lipase
4. Ähnlichkeiten zwischen Lipoproteinlipase und hormonempfindlicher Lipase
5. Seite für Seitenvergleich-Lipoprotein Lipase vs Hormonemonsitiven Lipase in tabellarischer Form
6. Zusammenfassung

Was ist Lipoproteinlipase?

Lipoproteinlipase (LPL) wird als Mitglied der Genfamilie von Lipase angesehen. Diese Lipasen umfassen hepatische Lipase, Endothellipase und Pankreaslipase. LPL besteht aus zwei spezifischen Regionen, nämlich den größeren N-Terminus und die kleinere C-Terminus-Domäne. Die größere N-Terminus-Domäne besteht aus der lipolytischen aktiven Stelle. Ein Peptid -Linker unterstützt diese beiden Domänen zusammen, um sich gemeinsam anzubringen. Der N-Terminus ist eine kugelförmige Struktur, die ein zentrales Beta-Blatt hat, das von Helices eingeschlossen ist. Der C-Terminus nimmt die Form eines länglichen Zylinders an und ist ein Beta-Sandwich aus zwei Schichten Beta-Blätter.

Lipoproteinlipasen sind normalerweise wasserlösliche Enzyme, die dazu dienen, Triglyceride in Lipoproteinen zu hydrolysieren. Sie nehmen auch an der Förderung der zellulären Aufnahme von cholesterinreichen Lipoproteinen, Chylomikronrestern und freien Fettsäuren teil. LPL wird an die Luminaloberfläche von Endothelzellen befestigt, die in Kapillaren vorhanden sind. Diese Bindung des Enzyms wird durch Heparinsulfatierte Proteoglykane und das Proteinglycosylphosphatidylinositol-HDL-bindende Protein 1 (GPIHBP1) verursacht. LPL ist weitgehend in Herz, Skelettgewebe und Fett sowie Brustdrüsen ausgebreitet, die Laktation ausgesetzt sind.

Abbildung 01: Lipoproteinlipase

LPL ist hauptsächlich transkriptionell und posttranskriptionell reguliert. Die Funktionen dieser LPL sollen bei der Kodierung von Lipoproteinlipasen helfen, die in Endothelzellen in Muskeln, Herz und Fettgewebe vorhanden sind. Es fungiert auch als Homodimer. Es kann als Katalysator dienen, um VLDL in IDL und dann in LDL umzuwandeln. Wenn es ernsthafte Mutationen gibt, die stattgefunden haben, verursacht dies einen LPL -Mangel, der zu Hyperlipoproteinämie vom Typ I führt. Aber wenn es Mutationen gibt, die nicht schwerwiegend sind, kann es zu Störungen des Lipoprotein -Stoffwechsels führen.

Was ist hormonempfindliche Lipase?

Hormonempfindliche Lipase (Hsl) wird als Enzym bezeichnet, das sich mit der Hydrolyse von Estern zusammensetzt. Es handelt. HSL kann zwei Formen haben, lange und Kurzform. Beide Formen werden in verschiedenen Arten von Geweben dargestellt. HSL wird in steroidogenen Geweben wie Hoden in langer Form exprimiert. Es funktioniert bei der Umwandlung von Cholesterylester in freien Cholesterinspiegel. Dies führt zur Herstellung von Steroidhormonen. HSL wird im Fettgewebe im langen Format exprimiert, das die Hydrolyse von Triglyceriden zu Fettsäuren beinhaltet.

Während der hohen Energiebedarf auf Körperebene wird HSL aktiviert, um gespeicherte Fette zu mobilisieren. Die Aktivierung von HSL erfolgt in zwei Schritten mit der Beteiligung von zwei verschiedenen Mechanismen. Zunächst wird HSL durch phosphoryliertes Periphilin A in die Oberfläche eines Lipidmoleküls bewegt, das die Hydrolyse des Lipidmoleküls nachahmt.

Abbildung 02: Der Prozess der Lipolyse und der HSL -Wirkung

Zweitens wird HSL in einem weniger signifikanten Mechanismus aktiviert, der mit dem der ersten vergleichbar ist. Hier wird HSL durch einen Signalweg durch ein bestimmtes Molekül aktiviert, das als cAMP-abhängige Proteinkinase A (PKA) bekannt ist. Diese Aktivierung ist wichtig für die Mobilisierung von Lipiden, die als Reaktion auf den cyclischen AMP (cAMP) auftreten. Die CAMP-Produktion ist mit der Aktivierung des GProtein-gekoppelten Rezeptors erhöht. Der sekundäre Weg der HSL-Aktivierung tritt im Glucagon-Rezeptor und im ACTH-Rezeptor durch Stimulation von Beta-adrenergen bzw. ACTH auf. HSL beinhaltet die Mobilisierung gespeicherter Fette. Dies wird als Hauptfunktion von HSL angesehen. Dieses Enzym hydrolysiert Triacylglycerin und Diacylglycerin, was bei jedem Fall zu einer Fettsäure mit der Produktion von Diglycerid bzw. Monoglycerid führt.

Was ist die Ähnlichkeit zwischen Lipoproteinlipase und hormonempfindlicher Lipase?

• Beide nehmen an Hydrolysereaktionen teil

Was ist der Unterschied zwischen Lipoproteinlipase und hormonempfindlicher Lipase?

Zusammenfassung -Lipoprotein Lipase vs Hormon Empfindlich Lipase

LPL und HSL sind wichtige Enzyme, um den Fettstoffwechsel in Leber, Fettgewebe und Darm zu regulieren und aufrechtzuerhalten. Sie nehmen an hydrolytischen Reaktionen teil. LPL handelt im Fed -Zustand, wenn Fette reichlich vorhanden sind und angewiesen werden, Fette zu hydrolysiert, um gespeichert zu werden. HSL wirkt im Fastenzustand, um die Fettspeicher zu brechen, um freie Fettsäuren für die Energieerzeugung zu erzeugen. Somit kann ein Mangel dieser Enzyme zu Ungleichgewichten des Fettstoffwechsels führen.

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Referenz:

1. Bernlohr, David a., und Melanie a. Simpson. „Fettgewebe und Lipidstoffwechsel.Biochemie von Lipiden, Lipoproteinen und Membranen Neue umfassende Biochemie, 1996, pp. 257-281.
2. Bernlohr, David a., und Melanie a. Simpson. „Fettgewebe und Lipidstoffwechsel.Biochemie von Lipiden, Lipoproteinen und Membranen Neue umfassende Biochemie, 1996, pp. 257-281.
3. Kraemer, Fredrick und Wen-Jun Shen. „Ernährung und Stoffwechsel.Nutrition & Metabolism, vol. 3, nein. 1, 2006, p. 12.

Bild mit freundlicher Genehmigung:

1. Übersicht Angptl4 'von Sander Kesten (CC BY-SA 3.0) über Commons Wikimedia
2. 'Metabolism1' von Cruithne9 (CC BY-SA 4.0) über Commons Wikimedia