Wenn sich der Körper verletzt, wird das Blut von einem Flüssigkeitszustand in festen Zustand geändert, um Blutungen zu verhindern. Dies geschieht über einen natürlichen Prozess, der als Hämostase bezeichnet wird. Die Hämostase kann als ein physiologischer Prozess definiert werden, der nach einer Verletzung eines Blutgefäßes übermäßige Blutungen stoppt. Es ist ein komplexer und stark regulierter Prozess, um die Blutgerinnung nur an der Verletzungsstelle zu lokalisieren. Die Hämostase beinhaltet mehrere Faktoren wie Gefäßfaktoren, Thrombozytenfaktoren und koagulierende Proteine. Das Endergebnis der Hämostase ist die Koagulation von Blut an der Wundstelle. Die Hämostase erfolgt über zwei verbundene Phasen, die als primäre Hämostase und sekundäre Hämostase bezeichnet werden. Die Hämostase initiiert mit primärer Hämostase. Während der primären Hämostase bilden Blutplättchen im Blut an der Verletzungsstelle und bilden einen Thrombozytenstopfen, um das Loch zu blockieren. Auf die primäre Hämostase folgt eine sekundäre Hämostase. Während der sekundären Hämostase wird der Thrombozytenstopfen durch ein Fibrinnetz weiter verstärkt, das durch proteolytische Gerinnungskaskade erzeugt wird. Daher ist der Schlüsselunterschied zwischen primärer und sekundärer Hämostase das Die primäre Hämostase macht an der Verletzungsstelle einen schwachen Thrombozytenstopfen während Die sekundäre Hämostase macht es stark, indem es ein Fibrin -Netz erzeugt.
1. Überblick und wichtiger Unterschied
2. Was ist die primäre Hämostase
3. Was ist sekundäre Hämostase
4. Seite an Seitenvergleich - Primär -VS -sekundäre Hämostase in tabellarischer Form
5. Zusammenfassung
Das Endothel der Blutgefäße hält eine antikoagulierende Oberfläche innerhalb der Blutgefäße, um die Blutfluidität aufrechtzuerhalten. Wenn jedoch ein Blutgefäß verletzt wird, aktivieren und initiieren Sie die Bildung eines Blutgerinnsels um die Verletzung. Dieser Prozess ist als Hämostase bekannt. Die Hämostase hat zwei Phasen. Während der ersten Phase der Hämostase bilden Blutplättchen im Blutaggregieren und bilden einen Thrombozytenstopfen, um das offene Loch im Blutgefäß zu blockieren. Diese Phase ist als primäre Hämostase bekannt. Blutplättchen werden durch eine Reihe biologischer Prozesse aktiviert und haften infolge.
Die primäre Hämostase beginnt unmittelbar nach der Störung des Blutgefäßes. Das Blutgefäß in der Nähe des Verletzungsortes bezieht sich zeitlich, um es einzugrenzen und den Blutfluss zu verringern. Dies ist der erste Schritt der primären Hämostase und es ist bekannt als Vasokonstriktion. Es reduziert die Blutverlustmenge und verbessert die Thrombozytenhalte und die Aktivierung an der Wundstelle. Wenn die Blutplättchen aktiviert sind, ziehen sie andere Blutplättchen an, um einen Stecker zu bilden, um die Öffnung zu blockieren. Vasokonstriktion kann auf zwei Arten erreicht werden: durch Nervensystem oder durch die von Endothelzellen als Endothelin bezeichneten Moleküle.
Abbildung 01: Hämostase -Prozess
Die Thrombozytenadhäsion wird durch verschiedene Arten von Molekülen wie Glykoproteine getragen, die sich auf Blutplättchen, Kollagenen und von Willebrand -Faktor (VWF) befinden. Glykoproteine der Blutplättchen haften an VWF, was ein klebriges Molekül ist. Dann sammeln sich diese Blutplättchen an der Verletzungsstelle und aktivieren bei der Kontraktion mit Kollagen. Kollagenaktivierte Blutplättchen bilden Pseudopoden, die sich verteilen, um die Verletzungsoberfläche abzudecken. Dann bindet Fibrinogen mit Rezeptoren an den kollagenaktivierten Blutplättchen. Fibrinogen liefert mehr Stellen für Thrombozyten, die miteinander binden können. Daher sind auch andere Blutplättchen auf der Verletzungsfläche aggregiert und machen einen weichen Thrombozytenstopfen über das Verletzungsloch.
Sekundäre Hämostase ist die zweite Phase der Hämostase. Während der sekundären Hämostase wird der während der primäre Hämostase gebildete weiche Thrombozytenstopfen durch die Bildung eines Fibrinnetzes darauf stärker gemacht. Fibrin ist ein unlösliches Plasmaprotein. Fibrin -Netz stärkt und stabilisiert den weichen Thrombozytenstopfen, der an der Verletzungsstelle gebildet wurde. Die Fibrinbildung tritt über Gerinnungsfaktoren durch Gerinnungskaskade auf.
Abbildung 02: Bildung von Fibringerinnsel durch sekundäre Hämostase
Verschiedene Arten von Gerinnungsfaktoren werden von der Leber synthetisiert und ins Blut freigesetzt. Anfangs werden sie inaktiv und später durch Subendothelkollagene oder durch Thromboplastin aktiviert. Subendothelkollagen und Thromboplastin werden aufgrund einer Verletzung im Endothel des Blutgefäßes freigesetzt. Wenn sie in das Blut freigesetzt werden, aktivieren sie Gerinnungsfaktoren im Blut. Diese Gerinnungsfaktoren werden nacheinander aktiviert und umwandeln schließlich Fibrinogen in Fibrin um. Dann die Fibrinverbindungen oben am Thrombozytenstecker und machen ein Netz, indem er Thrombozytenstecker stärker macht. Fibrin bildet zusammen mit Thrombozytenstopfen ein Blutgerinnsel am Ende des Hämostase -Prozesses.
Primär -VS -Sekundär -Hämostase | |
Die primäre Hämostase ist die erste Phase der Hämostase. | Sekundäre Hämostase ist die zweite Phase der Hämostase. |
Verfahren | |
Gefäßkontraktion, Thrombozytenadhäsion und Bildung eines Thrombozytenstopfens treten während der primären Hämostase auf. | Während der sekundären Hämostase werden Gerinnungsfaktoren aktiviert und Fibrinogen werden in Fibrin umgewandelt, wodurch ein Fibrinnetz bildet. |
Ziel | |
Das Ziel der primären Hämostase ist es, einen Thrombozytenstopfen zu bilden. | Das Ziel der sekundären Hämostase ist es, den Thrombozytenstecker durch das Verknüpfen von Fibrin auf der Oberseite des Thrombozytenstopfens zu gestalten und ein Netz zu machen. |
Komponenten beteiligte | |
Die primäre Hämostase umfasst Blutplättchen, Glykoproteinrezeptoren der Blutplättchen, Kollagen, VWF und Fibrinogen. | Die sekundäre Hämostase beinhaltet Subendothelkollagen, Thromboplastin, Gerinnungsfaktoren, Fibrinogen und Fibrin. |
Dauer | |
Primärer Hämostase tritt über einen kurzen Zeitraum auf. | Die sekundäre Hämostase dauert vergleichsweise längere Zeitdauer. |
Die Hämostase ist der physiologische Prozess, der Blutungen am Ort einer Verletzung verhindert, während ein normaler Blutfluss an den anderen Stellen des Kreislaufs aufrechterhalten wird. Der Blutverlust wird durch die Bildung eines hämostatischen Steckers an der Verletzungsstelle gestoppt. Die Hämostase erfolgt über zwei Phasen, die als primäre und sekundäre Hämostase bezeichnet werden. Die primäre Hämostase beginnt sofort nach der Verletzung und erzeugt einen Thrombozytenstopfen über der Verletzungsfläche. Dieser Thrombozytenstopfen wird durch die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin durch Gerinnungskaskade während der sekundären Hämostase verstärkt. Dies ist der Hauptunterschied zwischen primärer und sekundärer Hämostase.
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1. "1909 Blood Crotting" vom OpenStax College - Anatomy & Physiology, Connexions Website. 19. Juni 2013., (CC von 3.0) über Commons Wikimedia
2. "Koagulation full" von Joe D - eigener Arbeit (CC BY -SA 3.0) über Commons Wikimedia
1. Gale, Andrew J. „Aktuelles Verständnis der Hämostase.”Toxikologische Pathologie. U.S. National Library of Medicine, 2011. Netz. Hier verfügbar. 28. Juni 2017.
2.”Primäre Hämostase." Khan Akademie. N.P., N.D. Netz. Hier verfügbar. 28. Juni 2017.
3.”Sekundäre Hämostase." Khan Akademie. N.P., N.D. Netz. Hier verfügbar. 28. Juni 2017.