Was ist der Unterschied zwischen klassischer Alternative und Lektinweg

Der Schlüsselunterschied zwischen klassischer Alternative und Lektinweg ist, dass die Initiierung des klassischen Weges durch die Bindung von Antigen-Antikörper-Komplexen an das C1Q Lektin.

Der Komplementweg oder die Komplementkaskade ist Teil des Immunsystems, das die Fähigkeit von phagozytischen Zellen und Antikörpern erhöht, Mikroben und beschädigte Zellen durch einen Organismus zu zerstören und zu klären, und die Zellmembran des Erregers anzugreifen. Die Komplementwege werden durch das angeborene und adaptive Immunsystem erzeugt. Dieses System besteht aus kleinen Proteinen, die von der Leber synthetisiert werden und im Blut in der inaktiven Form zirkulieren. Diese Proteine ​​oder Vorläufer werden in den Komplementwegen aktiviert. Es gibt drei Arten von Komplementwegen: den klassischen Weg, den alternativen Weg und den Lektinweg.

INHALT

1. Überblick und wichtiger Unterschied
2. Was ist ein klassischer Weg
3. Was ist ein alternativer Weg
4. Was ist ein Lektinweg
5. Ähnlichkeiten - klassischer Alternative und Lektinweg
6. Klassische vs alternative vs Lektinweg in tabellarischer Form
7. Zusammenfassung - klassischer gegen Alternative gegen Lektinweg

Was ist ein klassischer Weg?

Der klassische Weg ist einer der drei Wege, die das Komplementsystem aktivieren. Das Komplementsystem ist Teil des Immunsystems. Die Antigen-Antikörperkomplexe zusammen mit Antikörper-Isotypen IgG und IgM initiieren das Komplementsystem. Apoptotische Zellen, nekrotische Zellen und akute Phasenproteine ​​aktivieren auch den klassischen Weg.

Abbildung 01: Klassischer Weg und alternativer Weg

Dieser Weg wird durch die Bindung von Antigen-Antikörper-Komplexen an das C1Q-Protein initiiert; Die kugelförmige Region von C1Q erkennt und bindet an die FC -Region der Antikörper IgG- und IgM -Isotypen. Sie binden auch an bakterielle und virale Oberflächenproteine, apoptotische Zellen und akute Phasenproteine. Während des Fehlens von Aktivierungsfaktoren wird C1Q Teil des inaktiven C1 -Komplexes, der aus sechs Molekülen von C1Q, zwei Molekülen von C1R und zwei Molekülen von C1s besteht. Die Bindung von C1Q führt zu Konformationsänderungen und Aktivierung der Serinprotease C1R. Dies aktiviert und spaltet Serinprotease C1s. C1s spalten dann C4 in C4A und C4B und C2 in C2A und C2B. C4B AIDS bei der Bildung von C3 Convertase, C4BC2A. Die C3 -Konvertase hat die Fähigkeit, C3 in C3A und C3B zu spalten, was ein wichtiger Faktor für die nächste enzymatische Reaktion ist. C3V bindet an C3 Convertase zur Bildung von C5 -Konvertase C4B2A3B, während C3A entzündliche Zellen durch rekruiert. Diese sind als Anaphylatoxine bekannt. C5 Convertase spaltet C5 in C5 A und C5B. C5B verbindet sich mit anderen terminalen Komponenten, um den Membranangriffskomplex (MAC) zu bilden. Dies führt zur Lyse von invasiven Bakterien durch Einfügen in Zielzellmembranen, wodurch funktionelle Poren erzeugt werden.

Was ist ein alternativer Weg?

Der alternative Weg ist einer der drei Wege, die Krankheitserreger opsonisieren und zerstören. Virus, Pilze, Bakterien, Parasiten, Immunglobulin A und Polysaccharide aktivieren den alternativen Weg und bilden einen wesentlichen Abwehrmechanismus unabhängig vom Immunsystem. Das C3B -Protein löst diesen Weg aus, und dieses Protein bindet direkt an eine Mikrobe. Fremdmaterialien und beschädigte Gewebe auslösen auch den alternativen Weg. Da C3B im Plasma frei und reichlich vorhanden ist, kann es an eine Wirtszelle oder eine Erregeroberfläche binden. Verschiedene regulatorische Proteine ​​nehmen an der Verhinderung der Komplementaktivierung in der Wirtszelle teil.

Komplementrezeptor 1 (CR1) und Zerfallsbeschleunigungsfaktor (DAF) konkurrieren mit Faktor B, um an C3B auf der Oberfläche der Zelle zu binden und BB aus dem C3BBB-Komplex zu entfernen. Das Spalten von C3B in die inaktive Form IC3B durch Plasmaprotease, die als Komplementfaktor 1 bezeichnet wird, hemmt die Bildung von C3 Convertase. Komplementfaktor 1 erfordert einen C3B -Bindungsprotein -Cofaktor wie Faktor H, CR1 oder Membran -Cofaktor der Proteolyse. Faktor H hemmt die Bildung von C3 -Konvertase durch Konkurrenz mit Faktor B, um an C3B zu binden. Dies beschleunigt auch den Zerfall der C3 -Konvertase. CFHR5, der das Protein 5 des Komplementfaktors H ist, hat die Fähigkeit, als Cofaktor für den Faktor 1 zu binden und die Verfallaktivität zu beschleunigen und an C3B an Wirtszellen zu binden.

Was ist ein Lektinweg?

Der Lektinweg ist eine Art Kaskadenreaktion im Komplementsystem. Nach der Aktivierung dieses Weges erzeugt die Wirkung von C4 und C2 aktivierte Komplementproteine ​​weiter unten in der Kaskade. Dieser Weg erkennt keinen an sein Ziel gebundenen Antikörper und initiiert mit Mannose-bindendes Lectin (MBL) oder Ficolin-Bindung an bestimmte Zucker. Dieses MBL bindet an Zucker wie Mannose und Glucose mit OH -Gruppen in terminalen Positionen auf Kohlenhydraten oder Glykoproteinenkomponenten von Bakterien, Pilzen und einigen Viren.

Abbildung 02: Komplementwege

MBL, auch als Mannose-bindendes Protein bekannt, kann das Komplementsystem durch Bindung an Pathogenoberflächen initiieren. Multimere von MBL bilden Komplexe mit Serinproteasen (Mannose -Bindungs ​​-Lektin -assoziierter Serinprotease: MASP1, MASP2 und MASP3), die Proteinzymogene sind. Sie ähneln C1R und C1s auf anderen Wegen. MASP1 und MASP2 aktivieren, um die Komponenten C4 und C2 in C4A, C4B, C2A und C2B zu spalten. C4B neigt dazu, an Bakterienzellmembranen zu binden. Wenn es nicht aktiviert wird, kombiniert es sich mit C2A zur Bildung einer klassischen C3 -Convertase -Gegenleistung für alternative C3 -Konvertase. C4A und C2B wirken als starke Zytokine. C4A verursacht eine Degranulation von Mastzellen und Basophilen, und C2B erhöht die Gefäßpermeabilität.

Was sind die Ähnlichkeiten zwischen klassischer Alternative und Lektinweg?

• Klassische, alternative und Lectin -Wege werden durch eine Kaskade von Reaktionen aktiviert, die zum Membranangriffskomplex führen.
• Sie sind Teil des Immunsystems.
• Jeder Weg hat einzigartige Proteine ​​zur Initiierung.
• Sie werden durch bestimmte Isotypen von Antikörpern aktiviert, die an Antigene gebunden sind

Was ist der Unterschied zwischen klassischer Alternative und Lektinweg?

Die Initiierung des klassischen Weges erfolgt durch die Bindung von Antigen-Antikörper-Komplexen an das C1Q-Protein. Die Initiierung der alternativen Pathway erfolgt durch die Bindung von C3B an fremde Oberflächen, während die Initiierung des Lektinwegs durch Mannose-bindende Lektin stattfindet. Dies ist daher der Schlüsselunterschied zwischen klassischer Alternative und Lectin -Weg. Die Rolle des klassischen Weges besteht darin, dass er als Effektorarm der adaptiven Immunität fungiert, während alternative und Lectin -Pfade in der angeborenen Immunität fungieren. Darüber hinaus sind C4- und C2-Aktivierungen im klassischen Weg C1S und im Lektinweg MASP-2, während es keine C4- und C2-Aktivierung im alternativen Weg gibt.

Die folgende Infografik stellt die Unterschiede zwischen klassischer Alternativer und Lectin -Weg in tabellarischer Form für Seite für Seitenvergleich vor.

Zusammenfassung -klassischer gegen Alternative gegen Lektinweg

Die Initiierung des klassischen Weges erfolgt durch die Bindung von Antigen-Antikörper-Komplexen an das C1Q-Protein. Die Initiierung der alternativen Pathway erfolgt durch die Bindung von C3B an fremde Oberflächen, während der Lektinweg durch Mannose-bindende Lektin stattfindet. Dies ist also der Hauptunterschied zwischen klassischer Alternative und Lectin -Weg.

Referenz:

1. „Klassischer Weg.”Kreative Biolabs.
2. Fujita, Teizo. „Entwicklung des Lektin-Komplement-Weges und ihrer Rolle bei der angeborenen Immunität.Natural News, Nature Publishing Group.

Bild mit freundlicher Genehmigung:

1. „Komplementwege.”Von tosh_eng - https: // hochladen.Wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b0/complement-wegen.PNG (CC BY-SA 4.0) über Commons Wikimedia
2. "Abbildung 1.4. Komplementaktivierung “von Hofman.Martijn - eigene Arbeit (CC BY -SA 4.0) über Commons Wikimedia