Unterschied zwischen Koagulation und Gerinnung

Koagulation gegen Gerinnung

Koagulation und Gerinnung sind das gleiche Phänomen. Der medizinische Begriff ist Koagulation, während der Laienbegriff Gerinnung ist. Die Gerinnung ist ein einfacher Begriff und Ärzte sind auch nicht oben über ihn hinweg.

Gerinnselbildung ist einer der wichtigsten Schutzmechanismen im Körper. Es verhindert die Ausdienung von Blutungen und Infektionen, und es ist ein kritischer Schritt bei der Wundheilung. Es bietet den Rahmen für die eventuelle Migration von aktiv Disteln Epithelzellen und Fibroblasten, die der Wundheilung vorausgehen.

Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, Es legt das hochreaktive extrazelluläre Matrixmaterial den Blutzellen aus. Es gibt viele Bindungsstellen für Blutzellen im extrazellulären Material. Trauma schädigt auch die Blutzellen. Diese Ereignisse auslösen Plättchen Aktivierung und Aggregation. Beschädigte Blutplättchen und Endothelzellen Absezieren entzündliche Mediatoren, die wiederum Blutzellen aktivieren, um verschiedene starke Chemikalien zu erzeugen. Diese Chemikalien aktivieren wiederum mehr Blutplättchen und führen zur Bildung eines Thrombozytenstopfens. Dieser Teil der Gerinnung hängt völlig von der Anzahl und Funktion der Blutplättchen ab. Daher niedriger Thrombozytenmenge (Thrombozytopenie) oder schlechte Thrombozytenfunktion (Thrombasthenie) verursacht eine verzögerte Bildung des Thrombozytenstopfens. Dies kann durch längere Testzeitprüfung festgestellt werden. Ein kleiner Schwanz wird am Ohrläppchen hergestellt, und die Zeit, die die Blutung zuerst aufhält, wird als Blutungszeit genommen. 

Der nächste Schritt der Gerinnung ist die richtige Gerinnungskaskade. Koagulation kann entlang von zwei Hauptwegen auftreten. Sie sind der intrinsische und der extrinsische Weg. Es gibt verschiedene Gerinnungsfaktoren, die von der erzeugt werden Leber und diese sind für den Gerinnungsprozess von entscheidender Bedeutung. Das Fehlen dieser Gerinnungsfaktoren beeinträchtigt die Gerinnung. Das Abwesenheit von Faktor VIII verursacht Hämophilie a. Das Faktor IX verursacht Hämophilie B (Weihnachtskrankheit). (Lies das Unterschied zwischen Hämophilie a und B). Diese Störungen verlängern den Prothrombin -Zeittest, bei dem es sich um den Standardtest handelt.

Der extrinsische Weg ist auch als Gewebefaktorweg bekannt. Im Trauma wird ein hochreaktives Gewebefaktor ausgesetzt, wenn die Gewebe beschädigt werden. Dies aktiviert Faktor X in Gegenwart von Faktor VII und Calciumionen. Der intrinsische Weg beinhaltet viele Gerinnungsfaktoren als der extrinsische Weg. Es beginnt damit, dass Faktor XII nach dem Kontakt mit beschädigtem Gefäßendothel aktiviert wird. Xiia aktiviert den Faktor XI, was wiederum den Faktor IX in Gegenwart von Faktor VIII, Calciumionen und aktiviert Phospholipide. Der aktivierte Faktor IXA aktiviert Faktor x. Die Aktivierung von Faktor X markiert den Eintritt in den letzten Schritt der Gerinnungskaskade, die der gemeinsame Weg ist.

Der aktivierte Faktor Xa wandelt Prothrombin in Thrombin in Gegenwart von Faktor V, Calciumionen und Phospholipiden um. Thrombin konvertiert Fibrinogen in Fibrin. Thrombin aktiviert auch den Faktor XIII und hilft beim Vernetzung von Fibrin. Das Ergebnis ist ein komplexes Fibrin -Netzwerk. Blutzellen werden an das Netzwerk und eine endgültige Gerinnungsformen gebunden.

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1. Unterschied zwischen Thrombose und Embolie